老年人甲状腺功能亢进症_老年人甲状腺功能亢进症的症状_老年人甲状腺功能亢进症治疗

老年人甲状腺功能亢进症

概述：甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢，是由于甲状腺合成和分泌甲状腺激素增多所致的一组常见的内分泌疾病，任何年龄均可发病。老年人群甲亢的患病率约为0.4%～2.3%，约占所有甲亢病人的10%～15%，女性高于男性。老年甲亢在病因分布和临床表现等许多方面与其他年龄组存在较明显不同。

老年人甲状腺功能亢进症是指＞60岁老年甲亢病人。近年来又有增多趋势，其原因之一是由于对甲亢诊断技术有所提高，另一原因与人的寿命延长有关。

流行病学

流行病学：甲亢从新生儿至老年均可发生，20～40岁最多见。60岁以上者不罕见。北京医院1980年报道60岁以上老年人患甲亢者占同期甲亢者4.7%，女∶男为3.5∶1。一组对559例无临床表现的老人进行甲状腺功能测定调查，发现甲亢的检出率达0.47%。在所有甲亢患者中，60岁以上的老年甲亢，各学者报道大致10%～37%。可见是老龄人群常见的疾病。在病因分类中以弥漫性毒性甲状腺肿和毒性结节性甲状腺肿居多。老年甲亢以结节性毒性甲状腺肿相对较多。另外，因服用药物中含碘，人为甲状腺毒症碘诱发(甲亢)发生率较成年人多见。

病因

病因：

1.病因

(1)甲状腺性：包括毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)、毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、亚急性及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢等。

(2)垂体性(少见)。

(3)医源性：因摄入过多甲状腺激素而引起的甲亢。

老年人中常见的甲亢是毒性弥漫性和毒性结节性甲状腺肿，以及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢。

2.分类根据病因不同，甲亢可分许多种类型。老年人甲亢主要可分为下述几种：

(1)自身免疫性甲亢：

①毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)约占甲亢的60%～70%。

②慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎)伴甲亢。

③亚急性无痛性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢。

(2)毒性结节性甲状腺肿：

①毒性多结节性甲状腺肿(Plummer病)。

②毒性单结节性甲状腺肿(毒性甲状腺腺瘤)。

(3)碘诱发性甲亢。

(4)亚急性非化脓性甲状腺炎伴甲亢。

(5)垂体分泌促甲状腺激素(TSH)腺瘤性甲亢。

(6)甲状腺癌引起甲亢。

(7)异位分泌TSH性甲亢：多由恶性肿瘤分泌异位的TSH所致。

(8)外源性甲状腺激素所致甲亢。

在老年人中，最常见的是自身免疫性甲状腺病引起甲亢，其次为毒性结节性甲状腺肿，老年人中甲状腺结节十分多见，伴有甲亢时不一定都是毒性结节性甲状腺肿。碘诱发甲亢在老年人中也常可遇到。其他类型甲亢在老年人中均为罕见。

甲亢的病因多样，以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生，它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体：甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后，使细胞膜上腺苷环化酶被激活，经cAMP介导，引起甲状腺激素合成和分泌增加，还能刺激甲状腺上皮细胞增殖，导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反，它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性，阻断cAMP的释放，导致甲状腺萎缩和功能减退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb，当TSAb占优势时，出现甲亢表现；当TSAb降低或消失时，甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势，而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb(TPOAb)属破坏性自身免疫性抗体，与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关，主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢，也可由于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多，大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。

毒性结节性甲肿引起甲亢，主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节)，其确切病因尚不清楚。

甲状腺癌引起甲亢十分少见，因为癌细胞中，即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌，其功能多数低于正常，所以一般表现为“凉结节”或“冷结节”，但如果癌组织量很大，如全身转移的甲状腺癌，癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多，也可以引起甲亢。极少数的甲状腺癌，为“热结节”可导致甲亢。

各种甲状腺炎引起甲亢，主要是由于大量甲状腺细胞破坏后，细胞内的甲状腺激素释放入血，引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性，常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。

3.遗传因素和诱发因素

(1)遗传因素：一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中，发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%，该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%，相差22.3倍，其遗传率为68.6%±3.8%，接近高遗传度，遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现，甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传，三病之间存在相关复发风险，但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。

(2)诱发因素：

①环境因素：精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病，约80%以上病人可找到诱发因素。

②碘诱发：也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100～200μg碘是安全的，如果每天摄入量超过200μg或更多，有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物，如胺碘酮200mg内含有机碘75mg,游离碘6mg，而且进入体内后不易排出容易蓄积；有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚，可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病、Graves病等)有关。

发病机制

发病机制：

1.毒性弥漫性甲状腺肿

(1)内分泌因素：促甲状腺激素受体抗体(TRAb)是引起甲亢发病的主要原因。

(2)遗传因素：甲亢的发生有非常明显的家庭聚集现象。在家族中，发现有与甲亢显著相关的同型人白细胞抗原(HLA)。

(3)精神因素：精神应激可使病人血中肾上腺皮质激素急剧升高，改变抑制或辅助T淋巴细胞的功能，增强免疫反应，从而使甲亢的临床表现加剧。

2.毒性结节性甲状腺肿甲状腺多发结节引起的甲亢，可代表一个病，或是一些发病因素中的一个临床表现。

(1)甲状腺结节具有结构上和功能上的异质性(heterogenity)，以及功能的自主性。自主功能程度可逐渐增加，使病情从无毒相逐渐向有毒相转换。

(2)摄入碘量的增加，引起自主病灶增加激素的分泌率，而表现为甲亢。

3.慢性淋巴性甲状腺炎患慢性淋巴性甲状腺炎时，病变对甲状腺腺体的破坏，使甲状腺激素释放增多；或因存在兴奋甲状腺的受体抗体(TSAb)，刺激尚未受炎症破坏的腺体组织，使T₃、T₄分泌增多。

临床表现

临床表现：

1.症状虽然老年甲亢有典型症状的不如成人甲亢多，但有些病人可有症状。

(1)高代谢症候群：由于T₃、T₄分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，氧化加速使产热、散热明显增多。

①高代谢产热过多表现怕热、出汗、低热和皮肤湿热。

②高代谢产生能量不足，消耗物质过多，疲乏无力，体重减轻。

③TH促进肠道糖吸收加速糖的氧化利用和肝糖分解，可致糖耐量减低或使糖尿病加重。

④TH促进脂肪合成、分解与氧化，胆固醇合成、转化及排泄均加速，常致血总胆固醇降低。

⑤蛋白分解加强致负氮平衡，体重下降，尿肌酸排出增多。．

(2)精神、神经系统：约有半数病人出现神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安，思想不集中，记忆力减退。有时有幻想，甚而表现为亚躁狂症或精神分裂症。可有手、眼睑和(或)舌震颤，腱反射亢进。

(3)心血管系统：T₃与T₄使心脏对儿茶酚胺敏感，增加心率与心搏出量，缩短左室搏出时间并加速循环，致使老年人心脏负担过重，严重者可发生甲亢心脏病。故老年甲亢易于出现心功能不全如心绞痛、心力衰竭及心房纤颤等，几乎所有成年甲亢自觉心悸，但老年甲亢仅有半数感觉心悸。充血性心力衰竭在老年人常可发生，而患甲亢后又可引起或激发心力衰竭的产生，因此老年甲亢约有1/3病例具有不同程度的充血性心力衰竭表现。心律失常成人甲亢甚少见，而老年甲亢却常见，多数为心房纤颤，约占老年甲亢中半数，比成人甲亢多8倍，其特点是多呈慢心室率型，最低心室率可以至50～60次/min。成年甲亢的心房纤颤经抗甲状腺药物治疗后可恢复正常心律，而老年甲亢甲状腺功能虽已正常却有半数不能恢复窦律。此外老年甲亢还可以出现其他心律失常如房性期前收缩多见，也可为室性或交界性期前收缩；也可发生房室传导阻滞，心电图ST段及T波改变等。心血管系统的表现可为老年甲亢的主要甚至是惟一表现。部分老年甲亢与冠心病等心血管病并存，可加重甲亢病情，应注意鉴别并同时进行合理治疗。

甲亢所致的心律失常，心力衰竭对洋地黄类药物反应欠佳，可能与甲状腺激素对心肌产生不良影响和血液循环加快以致药物过早排出和代谢有关。约50%老年甲亢患下肢水肿，其中约半数病例是由于充血性心力衰竭所致。

(4)消化系统：消瘦、体重下降是所有甲亢共同表现的消化系亢进所引起的后果。据报道，多数甲亢自诉明显消瘦，体重显著下降可达20kg。成人甲亢的有3/4病例食欲亢进；而老年甲亢仅有1/10。厌食、体重剧降虽是老年甲亢的常见表现，但往往被忽略而误认为胃癌或其他消化道疾病。甲亢时由于肠蠕动增强，腹泻、大便次数增多，是常见症状，但在老年甲亢由于老年性胃肠功能减退，则很少有大便次数增多，却有1/4病例产生便秘。

老年甲亢约有10%病例肝脾肿大，据北京医院80例甲亢研究，有2/3甲亢病人血清谷丙转氨酶(SGPT)值增高，但胆红质增高者仅占10%，多数患者为轻度单项SGPT增高，经过治疗随T₃、T₄下降SGPT亦呈同步下降，表示甲亢的肝损害是轻微且暂时性的。但值得注意的是少数SGPT增高明显者易被误诊为肝炎。

(5)肌肉骨骼系统：甲亢性肌病：甲亢病人的体重减轻，其部分原因是全身肌肉消瘦所致。约半数老年甲亢感到身体、肌肉软弱无力，以致容易摔跤，上楼梯或站起困难，抬臂费力。有时还出现抽筋、眼肌麻痹，周期性低钾麻痹，肌无力等。有人提出肌无力与肌肉消瘦是老年的重要症状，约占39%。特别是当伴有厌食、体重下降时，甲亢性肌病可通过甲状腺功能改善而逐渐恢复。此外，老年人甲亢伴随其他疾病，如并存高血压者占18%。伴有皮肤瘙痒，骨质疏松及高血钙等也较成人甲亢常见。

(6)常见并存糖尿病：糖尿病是老年甲亢最常见的并存症，约占35%，据报道，1组51例甲亢糖耐量试验中，有57%呈糖尿病曲线，甲亢控制后仍有30%未恢复正常。另外服糖后1h高峰超过正常者亦甚多。其原因为甲状腺激素增高可促进糖原分解和糖异生，增加肠道葡萄糖的吸收等均能导致非糖尿病的甲亢患者食后血糖迅速增高或糖耐量减退。一般认为甲亢并不能直接引起糖尿病，但可与糖尿病同时发生或加重原有糖尿病病情甚至诱发酮症酸中毒。有关两者易于并存的原因，某些研究认为可能具有和遗传有关的自身完成度共同基础。比如，在甲亢患者的近亲中，糖尿病发生率高(33%～36%)。两者亦可发生在同卵双胎中，糖尿病患者的抗甲状腺球蛋白抗体的阳性率高于对照组等。因两者均系消耗性疾病，饮食治疗互相矛盾，一者需增加热量，一者则控制饮食，其饮食治疗原则只能采取折中办法，即在甲亢的初级阶段予以中糖度高蛋白及多种维生素，总热量可适当增加，待甲亢病情控制体重恢复后，再按糖尿病进行饮食治疗。同时要迅速控制甲亢可减轻糖尿病病情。

2.无症状老年甲亢甚至有1/3患者无任何症状表现，而是在做其他疾病检查时偶尔发现，因此易被漏诊、误诊或延迟确诊。有的可达7年之久，由于长期不能确诊，甲状腺功能得不到有效控制，因而老年甲亢有近40%患者产生不同程度的恶病质。而成人甲亢极为少见，约有1/5老年甲亢表现为淡漠状态，成人甲亢则极少。与典型的甲亢患者相反，淡漠型甲亢非但无精神紧张激动，反而呈抑郁状态，原有典型甲亢的表现被掩匿，易被漏诊。本类型多发于高龄患者，女性居多。表情淡漠抑郁，迟钝，对周围事物无兴趣，不关心；精神活动迟钝，回答问题迟缓或有短时间的注意力不集中，无肌肉震颤，且有动作减少倾向；嗜睡，重者昏睡；严重消瘦，体重明显下降，甚而表现恶病质状态，多有肌病；老年甲亢多汗仅占38%；焦虑兴奋仅占5%。震颤神经过敏占55%。实验室检查虽显示甲状腺功能亢进的改变，但多轻度增高或正常高限，呈现临床表现与实验室检查不相平行的状态。其发病机理尚不清楚，有人认为可能是因甲亢长期得不到控制，机体严重消耗所致；或是交感神经对甲状腺激素不敏感及儿茶酚胺耗竭所致。近年还有人提出与缺镁有关，由于甲亢长期未得到及时诊治，本型易发生危象，需引起重视。

3.不典型症状老年甲亢多呈非典型表现。有半数无心悸，心率低于100次/min，约占42%，1/4病例少于80次/min，最慢可至50次/min。也可以仅仅表现为淡漠、体重减轻或心率偏快，或仅仅表现甲亢所诱发的心功能不全、心律不齐。约有1/5病例发生心绞痛等(心脏隐蔽型甲亢)，有1/3老年人患甲亢时食欲减退，厌食，部分病人恶心及不能抑制的呕吐，肝功能异常(胃肠隐蔽型甲亢)。在成人都是极为少见。易被误诊为“冠心病心绞痛”及消化系统疾病。而甲亢性肌病若伴有厌食、体重下降明显，有时却被误认为是癌症所致。故常常漏查甲状腺功能，须特别提高警惕。老年人首次出现或治疗效果不好的心功能不全或心律不齐或心绞痛等，均应该测定甲状腺功能。

4.体征

(1)有体征：

①老年甲亢甲状腺肿大约有60%左右多为轻度肿大，必须仔细触诊时方能触及，成人甲亢的甲状腺多质地柔软呈弥漫性肿大者居多(约占90%)，结节性肿大者则甚少；老年甲亢却多为结节性肿大，有的为质地较硬韧的多结节，有的为腺瘤样结节，腺瘤结节自身分泌过多的甲状腺素，却不受TSH反馈性调节，均称为自主功能性甲状腺结节，核素扫描显示“热结节”。

②突眼在老年甲亢甚少且轻微，约占甲亢者4%～17%。突眼据丹麦报道4%，美国占8%，中国北京医院调查占17%。突眼多为双侧，少数为单侧，经过治疗多数可恢复，少数的成人甲亢顽固性重症突眼在老年人甚为罕见。

③心率增快仅有1/10以上。

④精神紧张，活动过度状态，老年仅有1/4。

(2)不典型体征：约5%左右老年甲亢的甲状腺不肿大，心率增快；患者眼球突出及闪闪有光的眼征缺如：相反有时眼球凹陷，眼神呆滞，甚至眼睑下垂；甲状腺一般较小，不易触及，或者有结节；皮肤少汗干燥，较冷，起皱，较硬，常常出现污秽色的色素沉着；面部皮下脂肪较少及伴有肌萎缩等；心脏：心率增快不明显，少有超过110次/min，心脏扩大，可有心功能衰竭，心房纤颤。双手及舌的细震颤虽是甲亢典型表现之一，但在老年人中其他原因引起的震颤甚多。不突眼老年甲亢占多数。

(3)甲状腺肿大的分度标准：1978年在北方食盐加碘防治地方性甲状腺肿专业会议上，协和及北京医科大学提出如下分类方法：

正常情况下甲状腺看不见，摸不到。生理性肿大时，头部在正常位置时看不明显，但甲状腺可以摸到相当于病人拇指末节大小，特点是“摸得着”。

Ⅰ度：头部保持正常位置，不能看出肿大，但能触及者为Ⅰ度。

Ⅱ度：能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度。

Ⅲ度：超过胸锁乳突肌外者为Ⅲ度。

甲状腺毒症和甲状腺功能亢进的临床表现的几个误区：

以下临床表现可以被一切病因的游离T₃和游离T₄升高所引起，并不是仅仅被Graves病所引起：①上睑退缩和巩膜外露等良性突眼，有别于Graves病的浸润性眼眶病。②皮肤可出现“肝掌”，弥漫性色素沉着(上颚无色素沉着)，指甲与甲床分离。③血液红细胞通常正常，由于红细胞生成素增多，红细胞数增加，但压积正常。由于中性粒细胞减少，所以白细胞总数减少。血小板正常。④只要是甲状腺毒症(不管什么病因)，均可引起周期性瘫痪，常见于东方人的男性，血钾降低，尿钾不升高，提示细胞外钾过多向细胞内转移。⑤一切FT₄和(或)FT₃升高的甲状腺毒症均可引起甲状腺毒症危象，即通常所说的甲亢危象。

并发症

并发症：

1.甲亢性心脏病(甲心病) 是甲亢的常见合并症，国内报告约占住院甲亢病人的8.6%～17.5%不等。老年人甲亢合并甲心病的比率更高。

(1)引起甲心病的主要机制：①由于甲状腺激素增高，全身代谢亢进，组织氧耗量增加，促进心动过速，心肌负荷增加，心肌缺氧，导致心绞痛、心肌梗死；②高甲状腺激素血症激活心肌细胞膜的ATP酶，使心肌β-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性增高，心肌兴奋性及收缩力增高，容易产生异位搏动点，导致心律失常；③由于在高甲状腺激素作用下窦房结及房室结功能增高，加之心肌对儿茶酚胺的敏感性增高，心率加快及收缩力增加引起心肌舒张、收缩期超负荷，导致心脏扩大和心力衰竭。老年人由于冠心病等因素影响，心脏基础差，甲心病的发生率显著增高。

(2)甲心病的诊断标准：甲亢对心脏的影响是普遍存在的，如心电图改变，但不能都认为是甲心病。因此必须达到一定标准才能诊断。目前尚无统一诊断标准，一般遵循的原则为：①心脏扩大；②明显的心律失常(房颤、室上性心动过速、室性心动过速、传导阻滞和频发期前收缩等)；③充血性心力衰竭；④心绞痛、急性心肌梗死；⑤甲亢控制后心脏损害明显好转或消失。在甲亢确诊情况下，上述条件中①～④条中符合任何一条加上第⑤条，并排除其他原因心脏病后，甲心病诊断可成立。其中以房颤(包括阵发性或持续性)发生率最高，其次是心脏扩大及心力衰竭，全心衰竭在老年人中更为多见。发生Ⅲ度房室传导阻滞，甚至阿-斯综合征，以及病窦综合征也时有报告。

2.甲亢危象本症是甲亢最严重的并发症，病死率高达60%～80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下，受到应激刺激，如严重感染、外伤、手术等是最常见的诱发因素，在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行¹³¹碘放射治疗时未采取必要措施，也可导致甲亢危象发生。

(1)发病机制：甲亢危象的发生可能有多方面因素引起：①大量甲状腺素释放入血循环中；②血中游离甲状腺素增加；③机体对甲状腺激素反应异常；④肾上腺素能的活力增加；⑤甲状腺激素在肝中清除降低。

(2)临床特点：弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象。典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速，频繁呕吐及腹泻，谵妄，甚至昏迷、休克。电解质失衡，最终呼吸循环衰竭而死亡。多数患者甲状腺肿大明显。老年患者可仅有心脏异常，尤以心律失常或胃肠道症状为突出表现。多可找出明显的发病诱因。

(3)治疗原则：

①保护机体脏器，防止功能衰竭：发热轻者，用退热剂。应避免用大量阿司匹林，因其可使患者代谢率进一步增高，还能与甲状腺激素竞争甲状腺结合蛋白使游离激素增多。高热时，积极物理降温，必要时人工冬眠。由于代谢明显增高，应给氧。因高热、呕吐及大量出汗，需补充水，纠正电解质紊乱，补充糖和维生素。应用皮质激素治疗。

②降低循环中甲状腺激素水平：口服或胃管鼻饲大剂量硫脲类抗甲状腺药(丙基硫脲嘧啶600～1000mg/d或甲巯咪唑60～100mg/d)后，可迅速(1h内)阻止甲状腺内碘化物有机结合。以后再给维持量。于用硫脲类药后1h，再开始给碘剂(复方碘溶液30滴，或静点复方碘溶液3～4ml/d)，可较完全地抑制由所用碘产生的额外的甲状腺激素的产生。

③降低周围组织对甲状腺激素的反应：抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用。常用有普萘洛尔(每6h口服，每天40～80mg；或静注1～5mg)、利血平和呱乙啶等。

④控制诱因：

积极处理引发危象的各种疾病诱因，包括应用抗生素治疗感染。

(4)预后：

开始治疗后的最初3天是抢救的关键时刻。治疗成功者，病人多在治疗后的1～2天内好转，1周内恢复。危象恢复后，碘剂和皮质激素可逐渐减量。

2.慢性甲状腺功能亢进性肌病

(1)诊断：慢性甲状腺功能亢进性肌病是甲亢的神经、肌肉的一个合并症，诊断依据为：①临床上诊断甲亢明确，伴有或不伴有慢性肌力减退和肌萎缩。②肌电图示以运动单位时限缩短为突出的特征性肌病型改变。③肌肉组织病变提示以肌原性损害为主。④除外其他原因引起的神经肌肉病变。

(2)临床特点：多数病人以甲状腺激素增多的症状起病，少数以肢体的肌力减退为首发症状，或甲状腺激素增多表现与肌力减退同时发生。肌无力多数出现在上肢和(或)下肢近端，个别可有吞咽困难。

(3)治疗及预后：用抗甲状腺药治疗，甲亢控制后肌病随之逐渐治愈。甲亢治疗3～5个月，肌病可完全恢复正常。

3.其他甲亢尚有合并重症肌无力、恶性贫血、糖尿病、类风湿性关节炎、肾小球肾炎、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、硬皮等多种免疫性疾病，但在临床上并不多见。

实验室检查

实验室检查：

1.一般检查

(1)血常规：可见白细胞总数减少，淋巴细胞绝对值和百分比增高，血色素大多正常。

(2)血糖：甲状腺素一方面增加周围组织对葡萄糖的利用，同时又促进糖原分解和加速肠道葡萄糖的吸收，空腹血糖多正常，餐后或口服葡萄糖耐量试验时血糖峰值增高，甚至呈类糖尿病型，血浆胰岛素也增高，但胰岛素分泌无明显延迟现象。甲亢本身所致的糖代谢改变，在甲亢控制后恢复正常。如原有糖尿病患甲亢后，可使糖尿病加重。

(3)血脂：甲亢时胆固醇和三酰甘油的合成和分解均增强，但分解甚于合成，故血胆固醇常偏低，三酰甘油也可稍低，而游离脂肪酸和甘油升高。

(4)其他：肝功能试验可有转氨酶和碱性磷酸酶增高，少数病人伴胆红素增高；血钙，尤其游离钙呈增高趋势，血清骨型碱性磷酸酶同工酶活性和骨钙素水平增高，尿钙磷和粪钙磷排泄增多，尿羟脯氨酸、吡啶酚及脱氧吡啶酚等排泄增加。

2.甲状腺功能检查

(1)基础代谢率测定：基础代谢率是指人体在禁食14～16h后，绝对静卧和环境温度在16～20℃的条件下，每小时每平方米体表面积所产生的热量。正常范围为-10%～ 15%。甲亢患者约95%高于正常，其增高程度与病情轻重一致。临床上以 15%～ 30%为轻型， 30%～ 60%为中型，＞ 60%为重型。但基础代谢率测定影响因素较多，用于诊断和评价疗效时需排除其他影响因素，如妊娠、发热、心肺功能不全、贫血及恶性肿瘤等。临床常用下列公式估算：方法禁食12h，睡眠8h后清晨静卧时测脉率和血压，再用公式计算。

基础代谢率(%)=(脉率脉压差)-111

基础代谢率(%)=0.75×[脉率 (0.74×脉压差)]-72

(2)血清总甲状腺素(TT₄)测定：是反映甲状腺功能最常用的筛选试验，可通过竞争性蛋白结合分析法和放射免疫法(RIA)测定，前者方法简单，无需制备抗体，正常值为4～12μg/dl，但其特异性不及RIA，RIA测定正常值为7.6±1.3μg/dl。TT₄的测定不受食物及药物中含碘的影响，但受血清甲状腺素结合蛋白(TBG)的影响，随TBG的增高或降低而增高或降低。TBG受雌激素、妊娠、病毒性肝炎等因素影响而升高，受雄激素、严重肝病、低蛋白血症和泼尼松的影响而下降，此外，TT₄在许多急慢性疾病时由于T₄在外周组织转化为T₃减少，也可形成高TT₄血症，但此时甲状腺功能正常，如全身感染性疾病、心肌梗死、严重肝肾功能不全及恶性肿瘤等。在分析TT₄时需注意,TT₄升高不能作为甲亢的肯定诊断依据。

(3)血清总三碘甲状腺原氨酸(TT₃)：用RIA测定。也受TBG的影响。正常值为100～150μg/dl。甲亢发生早期往往T₄增高较早而快，对治疗后的疗效观察和复发，较T₄更为敏感，且对T₄型甲亢的诊断有意义，因此T₃测定可能成为甲亢的首选筛选方法。在甲状腺功能正常的老年人，T₃值一般正常或降低，故T₃增高很可能是甲亢。

(4)反T₃测定：T₄在外周除转变为活性甚强的T₃外，还和经内环5-脱罢鸩吞碘作用。形成3，3’，5’-三碘甲状腺原氨酸(rT₃)，血清rT₃的95%～98%来自T₄，2%～5%由甲状腺分泌。正常值为0.56～0.92nmol/L(放射免疫法)，甲亢时血清rT₃明显增高，其水平与T₃、T₄相平行。但在严重应激和慢性病状态，rT₃也常增高，故rT₃增高不能作为甲亢的诊断标准。

(5)血清游离T₄(FT₄)和游离T₃(FT₃)测定：血中甲状腺素绝大部分与以TBG为主的血清蛋白结合而呈非游离状态，游离甲状腺素含量甚少，FT₄仅占总T₄的0.03%，FT₃仅占总T₃的0.3%。游离甲状腺素的测定不受TBG的影响，并代表组织中激素水平，是直接反映甲状腺功能状态最敏感最有价值的指标。可采用RIA测定。FT₄正常值一般为10～25pmol/L，甲亢病人显著增高；FT₃正常为2.2～6.8plmol/L，不论对轻型、典型或不典型病例，诊断符合率均高于TT₃和TT₄，对甲亢诊断的符合率高达100%。

(6)促甲状腺素(TSH)测定：血清TSH正常范围是0.3～5.0mU/L，甲亢时，反馈抑制TSH释放，一般的RIA(正常值0～10μU/ml)常不能将甲亢患者和正常人TSH区分出来。最近采用单克隆抗体免疫放射法(TSH-IMA)测定TSH发现，甲亢，甚至亚临床甲亢时，TSH就降低，是诊断甲亢最敏感的指标，并有取代促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验的作用。TSH增高一般可除外甲亢的诊断。如甲亢伴TSH增高，仅罕见于垂体TSH瘤或垂体选择性地对T₃或T₄不敏感。

(7)TRH兴奋试验：静脉注射人工合成的TRH 200～500μg，正常情况下TSH迅速升高5～25μU/ml，30min达高峰，120min恢复正常。甲亢时升高的FT₃和FT₄对垂体TSH细胞有抑制作用，故TSH不受TRH的兴奋，TRH刺激后TSH不增高者还见于亚临床甲亢、甲状腺功能正常性突眼症和垂体病伴TSH分泌不足，诊断时需注意。该试验在体外测定TSH，无需将核素引入体内，副作用小，操作简单，费时仅1～2h，对老年冠心病者更为安全，基本取代T₃抑制试验，但近年来随着TSH-IMA方法的应用，TRH兴奋试验也有被替代的趋势。

(8)抗甲状腺自身抗体：在Graves病患者可测得多种针对甲状腺的自身抗体，如TSH受体抗体(TRAb)、抗甲状腺球蛋白和抗过氧化物酶抗体及第二胶质抗体等，其中TRAb阳性对Graves(80%～95%阳性)病不仅有诊断价值，且有利于随访疗效和判断治后复发，如抗甲状腺药物治疗结束，TRAb转阴性，则预示病情长期缓解，反之如TRAb持续阳性，则停药后可能复发；高滴度抗过氧化物酶抗体提示桥本氏甲状腺炎。

其他辅助检查

其他辅助检查：

1.甲状腺核素显像包括甲状腺吸碘测定和甲状腺扫描。如要了解甲状腺功能，一般不应首选放射线核素做体内检查，而应先进行其他体外试验，应用甲状腺吸碘率来诊断甲亢，现已少用。如果除了解甲状腺的功能外还需要形态方面的信息(例如要对甲状腺结节或其他新生物疾病做出诊断)，则必须进行甲状腺扫描，以鉴别Graves病与多结节或单个毒性腺瘤等。常用的核素有¹³¹Ⅰ、¹²⁵Ⅰ、¹²³Ⅰ和⁹⁹Tc(TcO₄高锝酸根离子)，其中⁹⁹ Tc放射量低，不被甲状腺有机化，静注30min，可进行扫描，不受抗甲状腺药物的影响，同时还可以了解甲状腺血液供应情况，具有一定优点，但⁹⁹Tc不适于胸骨后或纵隔内甲状腺肿的扫描。

2.甲状腺超声检查可了解甲状腺大小，占位是囊性或实性，对临床难以摸到的小结节，超声检查是敏感的。此外彩色多普勒超声尚可测得甲状腺的血流情况。

3.甲状腺穿刺活检在甲亢病人需确定甲状腺结节性质时，或为鉴别Graves病或桥本甲状腺炎时，可考虑本检查。国内绝大多数采用细针抽吸活检(FNAB)，其诊断准确性可达90%以上，特异性高，操作简便，安全，病人容易接受；但受操控作者的水平和观察细胞的经验影响。

诊断

诊断：成人甲亢多临床表现典型，结合实验检查结果易于确诊，而老年甲亢则否。在老年，甲状腺分泌功能降低，当患甲亢时，虽然甲状腺激素分泌有所增加，但可能由于血液对甲状腺激素结合力下降，组织对该激素的反应能力减弱以及伴有其他衰老变化因素影响，导致老年甲亢临床表现多不典型易被误诊、漏诊或延误诊断。但其疗效较成人甲亢为好。为了提高诊疗水平，不仅要熟知一般甲亢的临床表现，还必须熟悉老年甲亢的特殊表现。

引起老年甲亢症候群的疾病有多种。因为它们的病因及临床表现不同，采取的治疗方法也各异，因此须准确鉴别。

鉴别诊断

鉴别诊断：

1.Graves病甲亢本病是最常见的甲亢类型。甲状腺呈弥漫肿大，质地均匀一致，软或中等，若用过碘剂治疗或摄入过多碘者可变硬。若伴发明显突眼，尤其浸润性突眼，或胫前黏液性水肿，是Graves病的特征性证据。老年人中结节性甲状腺肿大较多见，伴发Graves病时与Plummer病临床不易鉴别，通过检测自身免疫抗体，证明有TRAb等抗体存在，有利于Graves病的诊断。核素扫描显示冷结节或凉结节，同时结节以外甲状腺组织显示均匀一致的放射性分布，有利于Graves病的诊断。

2.桥本甲状腺炎伴甲亢本病也是老年人中甲亢的常见类型。临床特征为甲状腺肿大，质韧或硬，表面不平或呈结节状，结节周界触诊不清楚。甲状腺扫描显示放射性分布呈点片状浓聚区和不规则的稀疏区。自身免疫抗体TGAb、TMAb阳性。细针抽吸活检可见大量淋巴细胞和多形性腺上皮细胞，可以帮助确诊。

3.毒性甲状腺瘤及Plummer病甲状腺结节存在是本病的重要特点，但有结节不一定是本病。关键是要证明具有自主分泌甲状腺激素的能力。通过核素扫描，必要时配合T₃(甲状腺片)抑制试验来证明其分泌的自主性。若核素扫描显示“热结节”，且其周围甲状腺组织功能受抑制，是本病特征性表现；若是多发性小结节，则显示甲状腺组织放射性分布不均匀，呈斑点状增高，且不受外源性T₃或甲状腺激素抑制，自身免疫抗体阴性。

4.碘诱发甲亢病人有过多碘摄入(胺碘酮、碘造影剂等)的病史，一般甲状腺不大或轻度肿大，质硬，无血管杂音；甲亢症状较轻，无突眼；自身免疫抗体检测阴性；甲状腺激素测定往往以TT₄、FT₄增高为主。停止碘摄入后，随着体内碘减少，甲亢可逐渐缓解。

5.亚急性甲状腺炎引起甲亢本病早期由于甲状腺细胞被炎症大量破坏，储存在甲状腺滤泡内甲状腺激素大量释放入血，导致甲亢。临床上在甲亢出现前1～3周常有感冒病史，然后出现甲状腺区明显的疼痛，向耳后放散，伴有与甲亢不相称的发烧；甲状腺可触及疼痛性硬结，甚至整个甲状腺肿大、变硬，硬结表面光滑、质匀；实验室检查血沉增快，甲状腺功能检查TT₄、TT₃、FT₄、FT₃均显著升高，常以TT₄和FT₄更为突出，TSH降低；甲状腺摄¹³¹I率显著降低。本病甲亢为一过性，随炎症消退，甲亢迅速消失，随之可出现暂时性甲状腺功能减低。

6.亚急性淋巴细胞性无痛性甲状腺炎引起甲亢本病早期因甲状腺炎性破坏，甲状腺激素释放入血导致甲亢。本病以中年妇女或产后多发，也可在老年人中发生，常以甲亢主诉就诊。此型甲亢一般不重，甲状腺轻、中度肿大，无自觉疼痛及压痛，无突眼。甲状腺激素升高，往往以TT₄和FT₄升高更明显，同时甲状腺吸¹³¹I率反而降低。自身抗体检测TGAb、TMAb常可阳性。一般在2～4周内甲亢改变可自愈，其与Graves病甲亢鉴别。

7.TSH分泌过多引起甲亢垂体分泌TSH腺瘤引起甲亢，临床上十分少见。此型甲亢以血清TSH升高为特点，容易与Graves病或其他型甲亢相鉴别。TSH升高一般为轻到中度，不如典型甲减病人高。甲亢症状一般也为轻、中度，不伴浸润性突眼和胫前黏液性水肿。自体免疫性抗体检查阴性。垂体CT或核磁检查可发现垂体瘤。也有垂体细胞混合瘤，既分泌TSH，也分泌生长激素(GH)及泌乳素(PRL)，因此，临床上也可出现肢端肥大和闭经泌乳综合征表现。

8.滤泡性甲状腺癌引起甲亢本型甲亢十分罕见。可以发生在甲状腺癌转移的病人或有高分泌功能的原发甲状腺癌(热结节)病人。根据病史、临床及实验室(包括自身抗体)检查、B超、核素扫描及FNAB活检等检查，本型甲亢可与其他型甲亢鉴别。

治疗

治疗：

1.药物治疗与青壮年甲亢相似。

(1)剂量与疗程：

①病情控制阶段：青壮年患者起始剂量一般为丙硫氧嘧啶(PTU)每次100mg，2～3次/d，或甲巯咪唑(他巴唑)10mg，2～3次/d，老年甲亢可适当减少，大多数病人2～4周开始起效，6～12周病情被控制。

②减量阶段：药物治疗后甲亢症状逐渐减轻、消失，体重逐渐增加，恢复至病前水平。心率降至80次/min左右，T₃、T₄降至正常水平时，巩固1～2周，以后每1～2周减量1次，每次减丙硫氧嘧啶(PTU)50～100mg或甲巯咪唑(他巴唑)5～10mg，要保持患者的甲状腺功能稳定在正常状态，逐渐过渡到维持阶段，大约需4～8周。

③维持阶段：维持量丙硫氧嘧啶(PTU)25～100mg/d或甲巯咪唑(他巴唑)2.5～10mg/d，总疗程1～2年。注意不可过早减量或无故中途停药，疗程不宜过短。

(2)药物不良反应：

①粒细胞减少症：部分病人用药后出现粒细胞减少症。可于开始用药前及用药后每周查白细胞计数，对于白细胞偏低者适当加用升白细胞药物。如白细胞低于3×10⁹/L或粒细胞低于1.5×10⁹/L者，暂停抗甲状腺药物，使用升白细胞药物，白细胞达到正常或接近正常水平后再用抗甲状腺药物。

②过敏反应：包括皮疹，药物热等，较少见。可用抗组织胺药物。

③肝功能损害：轻者一边护肝治疗，一边用抗甲状腺药物，重者先行护肝治疗，然后适当治疗甲亢。

2.放射性碘治疗老年甲亢患者的治疗以放射性碘治疗为最佳方案，投药简单且较安全。疗效已为国内外所公认，总治愈率50.5％～77.7％。老年患者对放射线敏感性较差，可适当增加剂量。甲亢合并心脏病者经放射性碘治疗后，房颤可以自行消失。放射性碘治疗作用缓慢，剂量较大时偶可发生放射性甲状腺炎，可使甲亢暂时加重，故给予放射性碘后，可考虑加服抗甲状腺药物，绝大多数病人可得到控制。较重的甲亢应在行放射性碘治疗前适当用抗甲状腺药物1～2月，病情好转后停药2周，再用¹³¹I治疗。

3.手术治疗老年患者尤其是合并有心脏疾患者，不宜选手术治疗。但较大的多结节性甲状腺肿伴甲亢且无手术禁忌证者，仍以手术为宜。

预后

预后：甲亢危象在未经特殊治疗时的自然过程，文献中有不少记载。有报道甲亢危象的病死率为20%以上(20%～100%)治疗成功多在治疗后1～2天内好转，1周内恢复。北京协和医院的36例次危象患者，平均在抢救治疗后3天内脱离危险，7(1～14)天恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质激素可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。

预防

预防：

一级预防，是针对病因和危险因素的预防。①加强健康教育，增强人们的自我保健意识，改变不良的生活方式、饮食习惯，培养良好的心理素质及保持良好心态。②预防病毒和细菌感染，去除感染对自身免疫疾病的启动因素。③在补充碘预防功能性甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。④参加适当的量力而行的锻炼和活动。⑤遇有甲亢可疑者马上查甲功八项及甲状腺彩超。

二级预防：对象是甲亢患者，目的是防止出现早期并发症。通过合理的治疗使病情得到控制，避免各种加重因素，防止进一步发生心律失常、心衰及甲亢危象。

三级预防：是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防。防止甲亢心脏病出现心衰，严重心律失常，防止甲亢危象恶化危及病人生命。

1.危险因素及干预措施

(1)遗传易感性：如Graves病症自身免疫病，自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象。在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如HADR抗原或HCAB₈、B₄₆等。精神因素，如精神创伤，盛怒为重要的诱发因素，可导致TS细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

(2)免疫交叉反应：甲状腺特异基因有TSH受体基因，过氧化酶基因。甲状腺非特异基因包括HLA基因，蛋白运载基因，细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因。细菌、病毒、人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的，可发生免疫交叉反应。近年来提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生：①分子模拟(molecular mimicry)，感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如，在耶尔辛氏肠炎菌(Yersinia’s enterocolitica)中具有TSH受体样物质，在本病患者中，72%含有耶尔辛抗体；②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象；③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。

(3)补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢：如：含碘造影剂临床仍在使用，老年人心律失常，有时伴心衰时抗心律失常必须选用胺碘酮。我国实行全民性食盐加碘，Graves病的患者，病率有增加趋势。碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区补碘后常出现这种情况。根据国外经验，补碘3～5年以后，各种自身免疫性甲状腺病的发病率又恢复到补碘以前的水平。抗甲状腺药物(ATD)治疗，Graves病也因病人摄碘增加而影响疗效，使甲状腺功能控制到正常状态所需时间延长。此外，碘摄入过多也使ATD治疗Graves病长期缓解率降低。因此Graves病患者，即使处于亚临床阶段，即无甲亢表现仅血清TSH水平减低，也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果。

2.社区干预积极调动社会各方面的力量，组成一支最符合老年人意愿的，一个最有利于老年人保健的切实可行的社会医疗服务体系。上门进行健康教育服务，预防注射、定期体检、用药指导及心理医疗健康指导，及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和监测。针对易感人群采取预防措施。

综上所述，避免精神创伤，预防感染，合理使用含碘药物，适当补碘等，在干预甲亢发生方面十分重要。